Никотиновый передоз

[Mefistofel]

У организма нет механизмов контроля объёма кровотока, а есть рецепторы растяжения сосудистой стенки.

В таком случае при гиповолеми́и ЧСС не менялось бы. Но ведь это не так

Увеличение числа сердечных сокращений происходит не на сужение сосудов, а на снижение АД для его стабилизации, то есть на расширение сосудов.

Для прохождения крови через суженные периферические сосуды требуется более высокое давление для преодоления сопротивления.

Что происходит при сужении шланга? Увеличение давления на предыдущем участке . Не?

Механизмы регуляции многогранны и сложны. Вряд ли можно вот так сразу найти единственно правильно простое объяснение

Вспоминаю эти большие схемы в курсе патологической физиологии со множеством причинно-следственных стрелочек.
И вспоминаю соответствующую шутку: если стрелочки повернуть наоборот, то здравый смысл не пострадает

Концентрация никотина в крови снижается в 20 раз, то есть до цифр сопоставимых с "исчезанием", уже через 6–8 часов некурения, то есть после ночного сна. И это вызывает лишь желание курить.
"Расколбас" начинается спустя 2–3 суток, и связан он, очевидно, с мозговыми процессами.

Основной метаболит никотина котинин задерживается в организме дольше своего предшественника.

Откуда уверенность что "расколбас" это не реакция на падение котинина? С такой точки зрения и временная динамика будет рассчитываться не по никотину , а по котинину.